Группе американских ученых удалось состарить подопытных мышей, после чего вернуть им молодость, управляя активностью генов в митохондриях. Результаты исследования опубликованы в издании Cell Death & Disease.
Ученые внести в ДНК митохондрий мышей мутацию, затрагивающую ген POLG, который кодирует фермент ДНК-полимеразу гамма. Установлено, что повреждение POLG приводит к нарушениям функций митохондрии, что способствует менее эффективному запасанию энергии. Впоследствии это приводит к проявлению признаков старения — морщинам, выпадению волос.
В оплодотворенную яйцеклетку мышей исследователи ввели дополнительную копию гена POLG с мутацией. Данная дефектная ДНК принимает участие в производстве полимеразы только при наличии антибиотика доксициклина. Последний начали добавлять в пишу и воду мышам, когда генетически модифицированные грызуны достигли 8-недельного возраста. Спустя две недели приема этого антибиотика у животных появились первые признаки старения. Шерсть начала седеть и выпадать, позвоночник — искривляться.
Прекращение приема антибиотика блокировало активность POLG и увеличивало содержание митохондриальной ДНК. Это привело к исчезновению признаков старения. По мнению исследователей, такие признаки омоложения у грызунов при восстановлении функций митохондрий наблюдались впервые.
Свежие комментарии